开云体育(中国)官方网站重新抒发野生型PHLDA2复原了铁圆寂反映-开云官网登录入口 开云app官网入口
PHLDA2与ALOX12的相互作用在铁圆寂中的要道作用
照应发现，PHLDA2与ALOX12的功能有关性对铁圆寂至关首要。通过诞生ALOX12-tet-on细胞，本质标明ALOX12能促进细胞铁圆寂，但在PHLDA2缺失后，ALOX12领导的铁圆寂和脂质过氧化水平显赫镌汰（图2e, 2f），知道ALOX12介导的铁圆寂依赖于PHLDA2的抒发。
进一步本质披露，PHLDA2与ALOX12的相互作用是铁圆寂的必要条目。PHLDA2缺失后，重新抒发野生型PHLDA2复原了铁圆寂反映，而仅抒发与ALOX12积累的PHLDA2-PH结构域也足以复原铁圆寂，PHLDA2-ΔPH则无法达成（图2g）。此外，在COSMIC数据库中，PHLDA2的ΔBS结构域发现两个保守的错义突变位点：R35H和R46P。Co-IP本质标明，R46P突变浮松了ALOX12与PHLDA2的积累，而R35H突变无影响（图2h）。R46P突变体也无法补救PHLDA2缺失细胞中的铁圆寂活性（图2i）。
说七说八，PHLDA2与ALOX12的相互作用对高水平ROS领导的铁圆寂至关首要。将来的照应将进一步商酌这种互作何如调控ROS铁圆寂。
图2
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